Bases neurofisiológicas del estrés

hernández Mata, Leonardo R.  Maestría en Análisis Conductual – UCV  


Introducción

Existen diversas situaciones excepcionales en las que se producen graves amenazas para la integridad del sujeto que las padece, estímulos o agentes estresantes muy intensos que pueden afectar de forma considerable la salud del individuo. Ante estos acontecimientos el ser humano moviliza sus recursos con el fin de responder a estas situaciones; lo que se denomina como reacción o respuesta al estrés. En estas situaciones de grave amenaza intervienen una serie de variables como la vulnerabilidad biológica y los estilos de afrontamiento del sujeto que pueden determinar, de algún modo el tipo de respuesta que emita ante estas situaciones. La eminente presencia de un evento amenazante genera la respuesta neurofisiológica del individuo en donde intervienen la activación nerviosa central, el sistema autonómico y el sistema neuroendocrino.

Más allá de dar una definición clara del término estrés, a continuación se presenta de manera sistemática, las bases neurofisiológicas del estrés sintetizadas en el funcionamiento de los sistemas nervioso central, autonómico y endocrino.

C

Desde hace varias décadas, y sobre todo en la actualidad, la ciencia en sus diversas disciplinas (medicina, psicología, sociología, etc.) ha venido estudiando el fenómeno del estrés, y aunque su uso se ha hecho frecuente en el lenguaje cotidiano y científico, aun existen dificultades para delimitar un concepto claro del término (Humber, 1986). La consecuencia más inmediata de esta confusión en el plano investigativo se evidencia en un sin número de investigaciones que intentan abordar el fenómeno pero que adolecen de una definición correcta, arrojando, en consecuencia, resultados poco precisos (Gómez, 2000).

El término “estrés” lo introduce el fisiólogo Walter Cannon para referirse a la reacción fisiológica provocada por la percepción de una situación aversiva o amenazante (Carlson, 1996). Tal como lo señala Humber, todas las ramas de la ciencia están de acuerdo en señalar que el término “estrés” fue tomado inicialmente de la física como un concepto técnico o abstracto y en donde se refiere a la acción de las fuerzas físicas sobre las estructuras mecánicas (Humber, 1986).

Algunas de las definiciones más recientes aplicadas al ser humano coinciden en señalar que el estrés es producto de una activación fisiológica superior a la que el sujeto es capaz de afrontar (Valdés & de Flores, 1990). Al respecto Gómez (2000) señala:

 

En general se acepta una definición transaccional del estrés, es decir, una en la que se considera que estrés es una situación, siendo relevante para el organismo, se percibe como amenzante, peligrosa, exigente. Si en el intercambio con la situación se presenta un desbalance entre los recursos y estrategias de que se dispone el organismo para manejarla, afrontarla, y aquellas necesarias para lograr sus metas es entonces cuando podemos empezar a hablar del fenómeno estrés. Será sólo en esas condiciones en las que a los diferentes tipos de reacciones (emocionales, cognitivas, fisiológicas y conductuales) las podremos llamar reacciones de estrés y a la situación que generó el proceso, una situación de estrés o estresor como algunos prefieran llamarla (p. 40).

El problema que presenta este tipo de definiciones es que a la hora de hacer estudios no podemos asumir tan fácilmente, sobre todo en el caso de investigaciones humanas, que la exposición a un determinado evento termine siendo estresor o estresante para todos los participantes y que por consiguiente, genere el mismo tipo de respuestas fisiológicas en cada individuo (Callister, Suwarno & Seals, 1992; Pacák & Palkovits, 2001); la presencia de variables individuales como estilos de afrontamiento, vulnerabilidad biológica, percepción de control o descontrol, por ejemplo, modulan  el desarrollo del estrés en cada individuo (Gómez, 2000).  Gómez (2000) señala:

 

Otros problemas metodológicos se relacionan con la pobre concepción de estrés que subyace a muchos estudios. Por ejemplo, no se toma en cuenta si el evento estresor es relevante o no para los participantes, si tienen experiencia previa con él, si los participantes están pasando por procesos de estrés independientemente del que se quiere estudiar, si los sujetos tienen o no percepción de control sobre la situación, etc. (p. 43).

A pesar los problemas metodológicos, queda claro, entonces, que el estrés se desarrolla cuando hay una activación fisiológica en el sujeto superior a la que él puede responder por medio de sus estrategias psicológicas y/o conductuales.

Más allá de las posibles definiciones de estrés, Humber (1986) propone tres puntos de vista desde los que se puede considerar el estrés:

         1.- El estrés como situación, postulando que todos los estímulos del ambiente pueden actuar sobre el individuo como estímulos estresantes.

         2.- El estrés como reacción a corto plazo,  consiste en reacciones musculares, alteraciones fisiológicas y sentimientos vividos de manera subjetiva que aparecen como consecuencia de estímulos provocadores de estrés.

         3.- Estrés como reacción a largo plazo, que consiste en las alteraciones del rendimiento físico o psicológico de una persona, como consecuencia de que se encuentra desde hace tiempo bajo influencias del estrés (Humber, 1986).

Implicaciones neurofisiológicas del estrés

Ante las situaciones estresantes el ser humano moviliza sus recursos fisiológicos con el fin de responder a estas situaciones, lo que se denomina como reacción o respuesta de estrés (Carlson, 1996). En estas situaciones de grave amenaza intervienen una serie de variables que pueden condicionar de algún modo la respuesta del individuo ante las mismas. Entre las variables implicadas se destacan los agentes de estrés o estresores, según el tipo, gravedad o repetición de los acontecimientos; los factores individuales como la vulnerabilidad, la estabilidad emocional y los estilos de afrontamiento; y las variables ambientales. De la interacción de estos factores podemos encontrar diversas respuestas de estrés desde el punto de vista fisiológico, en las que intervienen la activación cerebral, autonómica y neuroendocrina.

Antes de describir el funcionamiento de los sistemas involucrados en la respuesta de estrés es importante tener en consideración lo siguiente:

En primer lugar, el ser humano es un organismo que se encuentra inmerso en un medio ambiente externo e interno con el cual se relaciona por medio de sus cinco sentidos (visión, audición, tacto, gusto y olfato). La preservación de alguno de esos sentidos y el estado de conciencia son necesarios para que el organismo pueda exponerse a un estado de estrés. Dado que en el desarrollo del estrés se encuentra implicada la percepción del sujeto, se requiere del funcionamiento de las estructuras cerebrales para el procesamiento de la información potencialmente estresante. En este sentido, podemos decir, entonces, que el proceso de activación necesario para desarrollar un estado de estrés se da, en primera instancia, por procesos nerviosos centrales (cogniciones: el procesamiento sensorial que hace el sujeto de la información) (Valdés & de Flores, 1990).

En segundo lugar, la consecuencia del procesamiento sensorial es la activación del organismo para responder a la situación de amenaza. La respuesta se elabora a partir de un sistema de respuesta rápida (sistema autonómico) y posteriormente de un sistema  de respuesta lenta o tardía  (sistema neuroendocrino).

Y por último, el funcionamiento del sistema de procesamiento sensorial (proceso nervioso central), la respuesta autonómica y la endocrina, retroalimentan constantemente al organismo para incrementar, mantener o disminuir la respuesta de estrés. Aunque son sistemas individuales, en la práctica sus funciones se solapan en algún momento.

Activación nerviosa central (procesamiento de la información)

 

Inicialmente un estímulo aversivo excita a un receptor conduciendo dicha información hacia el cerebro bajo la forma de impulsos nerviosos. La información sensorial se proyecta en los núcleos asociativos del tálamo quien cumple funciones como estación de relevo sensitivo. Los impulsos nerviosos hacen una escala a nivel talámico, estableciendo sinapsis antes de proseguir su recorrido hacia el córtex cerebral (Ganong, 1992). Luego pasan a la corteza cerebral que se encarga de modular la fidelidad del procesamiento sensorial e identificar si se trata de un estímulo amenazante o no. La activación es promovida por la acción de la formación reticular quien pone en marcha la excitación general (Humber, 1985). Entre otras cosas, el córtex singular cambia las prioridades de la atención y de la concentración. El córtex frontal genera el plan de prioridades para las capacidades de atención y memoria de trabajo (Medina, 2002).

Activación autonómica

La activación autonómica actúa por medio del sistema simpático adrenal, encargado de mantener el medio interno en estado uniforme (homeostasis) y de facilitar las respuestas de lucha o huida (de distinto significado emocional). Una vez que la formación reticular a iniciado el proceso de activación general, a través de la corteza cerebral y el tálamo se excita al hipotálamo (Humber, 1985). El hipotálamo se encarga de  controlar las funciones del sistema nervioso autónomo y del sistema endocrino; organiza las conductas de supervivencia tales como pelear, alimentarse, huir y reproducirse (Carlson, 1996). Cuando la activación nervioso-central parece haber alcanzado su punto máximo, el sistema simpático-adrenal es el encargado de preparar al organismo para afrontar la situación de manera de mantener el medio interno del organismo en estado uniforme y de facilitar respuestas de lucha o de huida (Valdés & de Flores, 1990; Carlson, 1996). Este sistema está compuesto por el sistema nervioso simpático (que cumple funciones activadoras o de alerta) y por la médula suprarrenal.

Cuando llega la información al hipotálamo, habiéndose realizado ya los procesos cognitivos que fueron atribuidos o evaluados como peligrosos, esa primaria y veloz respuesta provocará la liberación, a partir del hipotálamo y por vía simpática, de catecolaminas: Noradrenalina y Adrenalina.  

Noradrenalina (NA):

  • Es segregada a nivel de la médula suprarrenal y de estructuras cerebrales como el hipotálamo, el sistema límbico, el hipocampo y en el córtex cerebral. Se ha observado que las situaciones estresantes aumentan su liberación en algunas zonas del cerebro tales como el hipotálamo, la corteza frontal y el cerebro frontal basal lateral (Yokoo, Tanaka, Yoshida, Tsuda, Tanaka & Mizoguchi, 1990; Valdés & de Flores, 1990; Cenci, Kalén, Mandel & Björklund, 1992; Funk & Stewart, 1996), aunque, de acuerdo a Valdés & de Flores (1990) En principio, el hipotálamo es la única estructura nervioso-central que absorbe NA, aunque es bien sabido que su producción se da en todo el cerebro.

  • Tanto la estimulación de los nervios simpáticos como las situaciones de estrés físico, agudo o crónico, en estados de cólera (Ax, 1953), de agresividad, de interacción social difícil y en conductas de alto riesgo, aumentan su producción (Valdés & de Flores, 1990).

  • Se ha usado como indicador de la capacidad adaptativa, así sus concentraciones fluctúan según las apreciaciones que el organismo hace de la situación y de los recursos para afrontarla.  

Adrenalina (A):

  • Casi toda es producida por la médula suprarrenal.

  • Por su parte, la adrenalina, se ha considerado el indicador bioquímico de la actividad emocional del sujeto. Se incrementa en el estrés y en los estados de ansiedad, impredicibilidad e incertidumbre (Ax, 1953).

  • La estimulación de los nervios simpáticos como las situaciones de estrés aumentan su producción.

  • La disminución  rápida de los niveles de A se ha considerado un correlato de bienestar físico y psicológico (Valdés & de Flores, 1990).

Como se mencionó anteriormente, la Noradrenalina y la Adrenalina son las encargadas de poner el cuerpo en estado de alerta preparándolo para luchar o huir. Ambas intervienen en los siguientes procesos:

  • Dilatación de las pupilas.

  • Dilatación bronquial.

  • Movilización de los ácidos grasos, pudiendo dar lugar a un incremento de lípidos en sangre (posible arterioesclerosis).

  • Aumento de la coagulación.

  • Incremento del rendimiento cardíaco que puede desembocar en una hipertensión arterial.

  • Vasodilatación muscular y vasoconstricción cutánea.

  • Reducción de los niveles de estrógenos y testosterona, que son hormonas que estimulan el desarrollo de las características sexuales secundarias masculinas.

  • Inhibición de la secreción de prolactina, que influye sobre la glándula mamaria.

  • Incremento de la producción de tiroxina, que favorece el metabolismo energético, la síntesis de proteínas, etc.

Vemos pues que, ante una situación de estrés, existe un compromiso de todo el organismo.

Activación neuroendocrina

La respuesta neuroendocrina es relativamente lenta puesto que se pone en marcha al cabo de segundos o minutos, dura entre quince minutos y una hora y además decrece con el tiempo cuando es repetida ante estímulos que promueven una activación estresante (Valdés & de Flores, 1990). Se le denomina “neuroendocrina porque su activación depende del sistema nervioso central y su función, entre otras cosas, es excitar la totalidad del sistema nervioso incrementando la función de algunos órganos y aumentar la disposición a la percepción y a la reacción (Humber, 1986) 

La activación neuroendocrina se inicia cuando las neuronas en el núcleo paraventricular del hipotálamo segregan un péptido llamado Factor Liberador de Corticotropina (CRF) que es la hormona que inicia la cadena de neurotransmisiones. La CRF y otras hormonas relacionadas entran en el sistema circulatorio privado que une el hipotálamo con la pituitaria anterior, y, en apenas segundos, activan la pituitaria, que se encarga de liberar corticotropina, también conocida como adenocorticotropa o ACTH (Carlson, 1996; Leng & Russell, 1998). La corticotropina es una hormona que, una vez liberada, se introduce en el flujo sanguíneo y, a través del sistema circulatorio, estimula a la corteza suprarrenal para que libere glucocorticoides: cortisol, hidrocortisona y corticosterona. También se liberan mineralocorticoides, como la dexoxycorticosterona y la aldosterona. La liberación de glucocorticoides en situaciones de estrés persigue elevar el nivel de glucosa en la sangre, ayuda a que las grasas se conviertan en energía, aumentan el flujo sanguíneo, estimulan las respuestas conductuales al tiempo que inhibe actividades vegetativas innecesarias en tales momentos (Munck, Guyre & Holbrook, 1984; Carlson, 1996). De acuerdo con Selye, (1982, citado por Valdés & de Flores, 1990), el cortisol y la corticosterona secretadas a partir de la capa fascicular suprarrenal parecen actuar como tranquilizantes titulares, que potencian la tolerancia pasiva y la coexistencia con el agente agresor (Sapolsky, Romero & Munck, 2000). Valdés & de Flores destacan su importancia:

Al margen de las complejas acciones biológicas de los glucocorticoides, la importancia de los 17-OHCS (representadas por el corisol, la cortisona y la corticosterona) en la psicobiología del estrés reside en su capacidad para indicar bioquímicamente los efectos estresantes de la activación. (…) Así lo prueban los altos niveles de 17-OHCS detectados  en sujetos que experimentan situaciones y estados definidos como estresantes (p. 84).

En la siguiente ilustración se presenta esquemáticamente la respuesta autonómica y endocrina.

 

        

Los efectos de los glucorticoides ante la respuesta al estrés son importantes y necesarios, sin embargo, su activación a largo plazo puede generar efectos dañinos en la salud tales como aumento en la presión sanguínea, daño en el tejido muscular, diabetes esteroides, infertilidad, inhibición del crecimiento, de las respuestas inflamatorias e inmunológicas (Carlson, 1996) e incluso daños en estructuras cerebrales como el hipocampo (Sapolsky, 1986; McEwen, 1999).

Por último, esta excitación vegetativa general y la simultánea tensión nerviosa (nivel de comportamiento motor) vuelven ahora al centro (el cerebro) iniciando el feedback sobre el estado de los receptores internos del cuerpo. Esta retroalimentación puede tener como consecuencia un incremento adicional de la excitación general (estimulación del sistema simpático) y, a la inversa, una relajación (estimulación del sistema parasimpático), al disminuir la excitación o al influir correspondientemente sobre todo el proceso.

Conclusiones

  • No existe una única definición aceptada por la comunidad científica del término estrés, lo cual ha generado imprecisiones en hallazgos investigativos en esta materia.

  • En líneas generales, se acepta que el estrés se refiere a una activación (fisiológica y conductual) superior a la que el sujeto puede afrontar, sin embargo, a nivel metodológico, el concepto trae problemas ya que resulta difícil determinar si el evento considerado estresor ejerce la misma influencia en los sujetos que participan de la investigación.

  • Desde el punto de vista neurofisiológico se han descrito tres sistemas involucrados  en la respuesta al estrés:

o Sistema nervioso central (procesador de la información): quien se encarga de reconocer y procesar la información que puede ser estresante o no.

o Sistema autonómico: quien se encarga de generar la primera respuesta al estrés. Esta respuesta se caracteriza por la liberación de catecolaminas: Noradrenalina y Adrenalina.

o Sistema neuroendocrino: genera una respuesta más lenta en el tiempo y básicamente se encarga de liberar los glucocorticoides quienes contribuye en la activación general del sistema nervioso y en la preparación al organismo para reaccionar.

 

  • Estos sistemas se retroalimentan  constantemente trayendo como consecuencia un incremento, mantenimiento o disminución de la activación producto del estrés.

  • La activación permanente de estos sistema puede generar daños permanentes en diversas estructuras del organismo que se traducen en enfermedades y patologías.

Referencias bibliográficas

  1. Ax, A. (1953). The physiological differentiation between fear and anger in humans. Psychosomatic Medicine. 15, 433.

  2. Carlson, N. (1996). Fundamentos de Psicología Fisiológica. (3era. Edición). México: Prentice-Hall Hispanoamericana, S.A. 

  3. Callister, R., Suwarno, N., & Seals D. (1992). Sympathetic activity is influenced by task difficulty and stress perception during mental challenge in humans. The Journal of Physiology. 454 (1), 373-387.

  4. Cenci, M., Kalen, P., Mandel, R., & Björklund, A. (1992). Regional differences in the regulation of dopamine and noradrenalina release in medial frontal cortex, nucleus accumbens and caudate-putamen: a microdialysis study in the rat. Brain Research. 581, 217-228. 

  5. Funk, D., Stewart, J. (1996). Role of catecolamines in the frontal cortex in the modulation of basal and stress-induced autonomic output in rats. Brain Research. 74, 220-229.

  6. Ganong, W. (1992) Fisiología Médica. (13ª Edición). México, D.F.: Manual Moderno. 

  7. Leng G., &  Russell, A. (1998). Learning to cope with repeated stress. The Journal of Physiology. 510 (2),  331-331.
  8. Gómez, V. (2000). Relación entre estrés e inmunidad: una visión crítica de la investigación. Revista Latinoamericana de Psicología. 32 (1), 31-45. 

  9. Humber, G. (1986). Stress y conflicto. Madrid: Parainfo.

  10. McEwen, B. (1999). Stress an hippocampal plasticity. Annual Review Neuroscience. 22, 105-122.

  11. Medina, J., Marcos, E., Pérez-Iñigo, J., Robles, J., Gómez-Trigo, J. (2002). Variables implicadas y respuesta de estrés en situaciones de amenaza. Interpsiquis. 2002.

  12. Munck, A., Guyre, PM., & Holbrook, NJ. (1984). Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions. Endocrine Review. 5, 25-44.

  13. Pacák, K., & Palkovits, M. (2001). Stressor Specificity of Central Neuroendocrine Response: Implications for Stress-Related Disorders. Endocrine Review. 22 (4), 502-548.

  14. Sapolsky, R. (1986). Glucocorticoide toxity in the hippocampus: Reversal by supplementation with brain fuels. Journal  of Neuroscience. 6, 2240-2244. 

  15. Sapolsky, R., Romero, M., & Munck,  A. (200) How Do Glucocorticoids Influence Stress Responses? Integrating Permissive, Suppressive, Stimulatory, and Preparative

  16. Selye, H. (1982). History and present status of the stress concep. En: Goldberger, L. & Breznitz, S. Handbook of Stress. Free Press, Nueva York. En: Valdés, M. & De Flores, T. (1990) Psicobiología del estrés. Barcelona: Martínez Roca.

  17. Valdés, M. & De Flores, T. (1990) Psicobiología del estrés. Barcelona: Martínez Roca.  

  18. Yokoo, H., Tanaka, M., Yoshida, M., Tsuda, A., Tanaka, T., & Mizoguchi, K. (1990). Direct evidence of conditioned fear-elicited enhancement of noradrenalina release in the rat hypothalamus assessed by intracraneal microdialysis. Brain Research. 536, 305-308.


 

- Home de www.comportamental.com -